В вашей корзине:
0 шт. на 0 р.
-
Время работы:
9:00 - 21:00 -
Москва:
8(800) 500-91-08 -
Наш офис в Москве:
Москва, Проспект Вернадского, дом 29
В вашей корзине:
0 шт. на 0 р.
Время работы:
9:00 - 21:00Москва:
8(800) 500-91-08Наш офис в Москве:
Москва, Проспект Вернадского, дом 29По области применения:
По группам:
По заболеваниям:
По действующему веществу:
| Состав и форма выпуска: | Таблетки, покрытые пленочной оболочкой — 1 табл. фенофибрат (микронизированный) — 145 мг вспомогательные вещества: сахароза — 145 мг; натрия лаурилсульфат — 10,2 мг; лактозы моногидрат — 132 мг; кросповидон — 75,5 мг; МКЦ — 84,28 мг; кремния диоксид коллоидный — 1,72 мг; гипромеллоза — 29 мг; докузат натрия — 2,9 мг; магния стеарат — 0,9 мг оболочка (Opadry® OY-B-28920): 25,1 мг (спирт поливиниловый — 11,43 мг; титана диоксид — 8,03 мг; тальк — 5,02 мг; лецитин соевый — 0,5 мг; камедь ксантановая — 0,12 мг) в блистере 10 шт.; в пачке картонной 1, 2, 3, 5, 9 и 10 блистеров; или в блистере 14 шт.; в пачке картонной 2, 6 и 7 блистеров; или в блистере 10 шт.; в коробке картонной 28 и 30 блистеров (для стационаров). Таблетки, покрытые пленочной оболочкой — 1 табл. фенофибрат — 160 мг вспомогательные вещества: натрия лаурилсульфат — 5,6 мг; лактозы моногидрат — 138,4 мг; повидон — 160 мг; кросповидон — 96 мг; МКЦ — 115 мг; кремния диоксид коллоидный — 12,6 мг; натрия стеарилфумарат — 6,4 мг оболочка (Opadry® OY-B-28920): 28 мг (спирт поливиниловый — 12,75 мг; титана диоксид — 8,96 мг; тальк — 5,6 мг; лецитин соевый — 0,56 мг; камедь ксантановая — 0,13 мг) — в блистере 10 шт.; в пачке картонной 1, 2, 3, 5, 9 и 10 блистеров; или в блистере 14 шт.; в пачке картонной 2, 6 и 7 блистеров. |
|---|---|
| Описание лекарственной формы: | Таблетки (145 мг): продолговатые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с надписью «145» на одной стороне и логотипом F — на другой. Таблетки (160 мг): продолговатые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с надписью «160» на одной стороне и логотипом F — на другой. |
| Фармакокинетика: | Трайкор® 145 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержат 145 мг микронизированного фенофибрата в виде наночастиц. Исходный фенофибрат в плазме не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота. Cmax в плазме крови достигается через 2-4 ч после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной, независимо от индивидуальных особенностей пациента. В отличие от предыдущих лекарственных форм фенофибрата, максимальная концентрация в плазме крови и общее действие фенофибрата в виде наночастиц не зависит от приема пищи. Поэтому Трайкор® 145 мг можно принимать в любое время независимо от приема пищи. Фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы (более 99%). T1/2 фенофиброевой кислоты — около 20 ч. После применения внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами. В плазме обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата — фенофиброевая кислота. Фенофибрат не является субстратом для CYP3A4. Не принимает участия в микросомальном метаболизме. Выводится главным образом с мочой в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофибровой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не изменяется. Препарат не кумулируется после однократного приема и при длительном применении. При гемодиализе не выводится. Трайкор® 160 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой, обладает более высокой биодоступностью по сравнению с более ранними лекарственными формами фенофибрата. Исходный фенофибрат в плазме не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота. Cmax в плазме крови достигается через 4-5 ч после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной. Всасывание фенофибрата усиливается при одновременном приеме с пищей. Фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы (более 99%). T1/2 фенофиброевой кислоты — около 20 ч. В плазме обнаруживается только основной метаболит фенофибрата — фенофиброевая кислота. Выводится главным образом с мочой в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не изменяется. Препарат не кумулируется после однократного приема и при длительном применении. При гемодиализе не выводится. |
| Фармакодинамика: | Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять содержание липидов в организме человека, опосредована активацией PPARальфа. Активируя рецепторы PPARальфа (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза аполипопротеина CIII. Активация PPARальфа также приводит к усилению синтеза аполипопротеинов AI и AII. Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению содержания фракции ЛПНП и ЛПОНП, к числу которых относится аполипопротеин В, и увеличению содержания фракции ЛПВП, к числу которых относятся аполипопротеины АI и AII. Кроме того, за счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает содержание плотных и небольшого размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов (частое нарушение у пациентов с риском ИБС). В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает уровень общего холестерина на 20-25% и триглицеридов на 40-55% при повышении уровня ЛПВП-холестерина на 10-30%. У пациентов с гиперхолестеринемией, у которых уровень ЛПНП-холестерина снижается на 20-35%, использование фенофибрата приводило к снижению соотношений: «общий холестерин/ЛПВП-холестерин», «ЛПНП-холестерин/ЛПВП-холестерин» и «Апо В/Апо АI», являющихся маркерами атерогенного риска. Учитывая влияние фенофибрата на уровень ЛПНП-холестерин и триглицериды, применение препарата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например при сахарном диабете типа 2. Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы). У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получивших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, так же как и у пациентов с повышенным уровнем Lp(а). Другие маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом. Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25%. В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином. |
| Показания: | Гиперхолестеринемия (тип IIa),эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV) и их сочетание (типы IIb и III) при недостаточной эффективности соблюдаемой подобранной диеты, гиперхолестеринемии на фоне диеты и/или при наличии сопутствующих факторов риска. |
| Противопоказания Трайкор: | Гиперчувствительность,беременность,период лактации,детский возраст.C осторожностью. Печеночная и/или почечная недостаточность,холе- или нефроуролитиаз,цирроз печени, алкоголизм. |
| Применение при беременности и кормлении грудью: | Противопоказано во время беременности,период латации, детям. |
| Побочные действия: | Диспепсия,тошнота,рвота,диарея,холелитиаз,повышение активности "печеночных" трансаминаз и КФК,миалгия, миозит,рабдомиолиз,головокружение,чрезмерная утомляемость, снижение потенции,кожные аллергические реакции. |
| Лекарственное взаимодействие: | Пероральные антикоагулянты: фенофибрат усиливает эффект пероральных антикоагулянтов и может повысить риск кровотечений, что связано с вытеснением антикоагулянта из мест связывания с белками плазмы крови. В начале лечения фенофибратом рекомендуется снизить дозу антикоагулянтов приблизительно на треть с последующим постепенным подбором дозы. Подбор дозы рекомендуется проводить под контролем уровня МНО. Циклоспорин: описано несколько тяжелых случаев обратимого снижения почечной функции во время одновременного лечения фенофибратом и циклоспорином. Поэтому необходимо контролировать состояние почечной функции у таких пациентов и отменить фенофибрат в случае серьезного изменения лабораторных параметров. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы и другие фибраты: при приеме фенофибрата одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна (см. раздел «Особые указания»). Ферменты цитохрома Р450: исследования микросом из печени человека in vitro показали, что фенофибрат и фенофиброевая кислота не являются ингибиторами следующих изоферментов цитохрома Р450: CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 или CYP1A2. В терапевтических концентрациях эти соединения являются слабыми ингибиторами изоферментов CYP2C19 и CYP2А6 и слабыми или умеренными ингибиторами CYP2C9. |
| Трайкор - cпособ применения и дозы: | Внутрь,взрослым-по 200-400 мг/сут в 3 приема.ЛС, содержащие микроионизированный фенофибрат,-из расчета 200 мг фенофибрата 1 раз в сутки. Детям-5 мг/кг/сут. |
| Передозировка: | Случаи передозировки не описаны. Специфический антидот неизвестен. При подозрении на передозировку следует назначить симптоматическое и, при необходимости, поддерживающее лечение. Гемодиализ неэффективен. |
